Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE

Лечение головных болей

Профессор А.Д. Соловьева, к.м.н. Е.С. Акарачкова
ММА имени И.М. Сеченова

Головные боли (ГБ) в клинике занимают второе место после болей в спине, т.е. это одна из частых жалоб, с которой пациент обращается к врачу. В популяции только 15% никогда не испытывали ГБ; 85% – ее испытывали. У некоторых больных из–за болей отмечается снижение социальной и трудовой активности, что требует квалифицированного лечения.

ГБ делятся на вторичные и первичные. Вторичные ГБ встречаются у 8% больных, они связаны с органическим заболеванием нервной системы: опухоль, ЧМТ, инфекции и т.д. Лечение их обусловлено терапией основного заболевания.

Большинство больных страдает первичными ГБ, к которым по Международной классификации 1988 г. относятся ГБ напряжения (ГБН), занимающие в популяции 54%, мигрень – 38% [3].

Диагностика ГБН основывается на характерной клинической картине: ГБ не приступообразные, длительность эпизода ГБ от 30 мин до 7 дней. Боль сжимающая, стягивающая, чаще 2–х сторонняя, лобно–височной и теменно–височной локализации. Больные ощущают боль в виде «каски», «шлема» или «обруча» на голове. Боль не усиливается от повседневной активности, чаще она монотонна, иногда сопровождается тошнотой, фоно– и фотофобией. При осмотре органической неврологической симптоматики не выявляется. ГБН делят на эпизодические (ЭГБН) и хронические (ХГБН). ЭГБН: частота их не превышает 15 дней в месяц. При ХГБН количество дней с ГБ превышает 15 в месяц. При ЭГБН не нарушается существенно качество жизни. По интенсивности боль не превышает 4–5 баллов по шкале ВАШ. Провоцируют ее эмоциональный стресс, физическое переутомление. Учащение ЭГБН – признак неблагоприятный, часто эта форма ГБН переходит в хроническую форму ГБН (в 75%), при которой интенсивность боли достигает 5–7 баллов, эта боль понижает трудоспособность, ухудшает качество жизни. Большую роль в патогенезе ГБН играет наличие депрессии (при ХГБН), при ЭГБН усиливаются тревожные расстройства.

В патогенезе ГБН значительную роль играют психические расстройства: тревога, депрессия, ипохондрия, особенности личности пациента, психические нарушения; изменяются отношения между анти– и ноцицептивной системами, что приводит к усиленному восприятию боли, а также напряжению перикраниальных и шейных мышц, что создает дополнительную афферентацию болевого потока, который участвует в симптомообразовании [1].

Лечение эпизодических и хронических ГБН отличается. При ЭГБН преобладают нелекарственные методы лечения, которые направлены на основные механизмы, участвующие в формировании ГБН: коррекция психических нарушений (тревоги), уменьшение мышечного напряжения. Используются психотерапия, аутогенная тренировка, БОС, постизометрическая релаксация (ПИР), иглорефлексотерапия, фототерапия. ГБН часто возникает в связи с антифизиологической позой, связанной с профессией, поэтому необходимы массаж и физиотерапия. В последнее время в терапии ГБН, особенно при ХГБН, часто используют антидепрессанты из группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин и др.)

Фармакотерапия ЭГБН должна быть однократной или проводиться короткими курсами. Так ЭГБН может купироваться однократным приемом анальгетиков: ацетилсалициловой кислоты, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков [5]. В последнее время появился новый препарат Но–шпалгин, состоящий из 40 мг дротаверина гидрохлорида, 500 мг парацетамола, 8 мг кодеина фосфата. Это препарат оказывает анальгетическое действие за счет ингибирования синтеза простагландинов в ЦНС, а также миотропное спазмолитическое действие, влияя на фермент фосфодиэстеразу IV типа и на кальмодулин–зависимые кальциевые каналы. Благодаря комбинации, в состав которой входит оригинальный дротаверин (Сhinoin, Венгрия), препарат показан при головной боли напряжения, т.к. эффективно влияет на несколько звеньев патогенеза головной боли. Комбинированный препарат использовался в Венгрии для купирования ГБН [6]. Проводилось сопоставление эффективности комплексного препарата и парацетамола. Исследование было рандомизированным, плацебо контролируемым, многоцентровым. Эффективность препарата оценивали на основании лечения не больного, а эпизодов ГБ. Первичным критерием эффективности был процент купирования приступа ГБ (полное исчезновение в течение 2–х часов). Кроме того, анализировались вторичные критерии эффективности, и, в частности, время уменьшения ГБ. При анализе этих параметров выявлена тенденция в пользу комбинированного препарата. Серьезных нежелательных эффектов не зарегистрировано. Для купирования приступов больным назначалось по 1–2 таблетки Но–шпалгина.

В последнее время абузусные (лекарственно–зависимые) ГБ занимают по частоте третье место после мигрени и головной боли напряжения [4]. Эта головная боль, вызванная обратным эффектом анальгетиков, является болезнью современного общества, где существует огромное количество безрецептурных анальгетических препаратов, широко рекламируемых в средствах массовой информации. Доступность этих препаратов и самолечение привели к тому, что лекарственная боль стала международной проблемой. По сообщениям исследователей США, Италии, Германии, Швейцарии, ее частота составляет 20% среди других видов головной боли. Можно предположить, что подобная распространенность наблюдается и в России.

При абузусных ГБ носят ежедневный характер. Эффект от приема анальгетиков неполный и преходящий; усиление болевых ощущений наблюдается при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также при отмене анальгетического средства. Для того, чтобы избежать процесса формирования абузусной головной боли следует избегать регулярного применения препаратов, содержащих компоненты, являющиеся активными провокаторами головной боли, к которым относятся ацетилсалициловая кислота, метамизол натрия, кофеин, эрготамин, производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал). В то же время, рекомендуется отдавать предпочтение препаратам, в состав которых не входят указанные субстанции (например, Но–шпалгин).

Мигрень. Вторая по частоте встречаемости ГБ. Мигрень – наследственно обусловленное заболевание, на течение которого влияют как внутренние, так и внешние факторы. Критерии диагностики мигрени определены международным обществом по головным болям в 1988 г. Критерии мигрени хорошо известны, и они часто описываются в литературе. Выделяют 2 формы мигрени: простая и ассоциированная (с аурой). Простая мигрень наблюдается в 80% всех случаев мигрени, ассоциированная в 20% [2].

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико–стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти– и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, затем снижение ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригеминоваскулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальцитонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простагландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль серотонина при мигрени. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них освобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший факт развития 1–й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание в крови его снижается, что обуславливает вместе с другими факторами дилятацию и атонию сосудов. Таким образом, боль при мигрени – следствие целого ряда нейрогенных, сосудистых, а также биохимических факторов. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам [1].

Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступном периоде. Для купирования приступов применяются три группы препаратов: 1–я группа – анальгетики, 2–я группа – дигидроэрготамины, 3–я группа – селективные агонисты серотонина. В последнее время 2–я и 3–я группа широко применяются для купирования приступа. Профилактическое лечение проводится всем пациентам и включает в себя применение препаратов различных фармакологических групп, которые подбирают индивидуально с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально–личностных особенностей, а также патогенетических факторов мигрени. Широко используются b–блокаторы – предотвращают вазоконстрикцию; блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин) – предотвращают вазоконстрикцию, а также уменьшают гипоксию мозговой ткани; антидепрессанты (амитриптилин) – для лечения тревожных и депрессивных расстройств, наблюдаемых при мигрени, ноотропы – у пациентов среднего и пожилого возраста, антагонисты серотонина, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты – для уменьшения агрегации тромбоцитов [5]. По–видимому, Но–шпалгин, учитывая его фармакологические свойства,может дать положительные результаты при купировании приступа мигрени.

Таким образом, проблема головных болей является весьма актуальной. Появление новых препаратов обеспечивает новые возможности лечения данной патологии, в первую очередь, больных с первичными ГБ.



ABOUT