Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE

Витамино-минеральная недостаточность

Профессор Н.А. Коровина
РМАПО

По данным НИИ питания, у 80–90% населения обнаруживается дефицит витамина С, у 40–60% снижены уровни витаминов А, В1, В2, В6, у большинства выявлен дефицит минералов (железа, йода и др.) [1]. Об опасных последствиях дефицитов наслышаны все. Но как они возникают?

Основные причины дефицита

Рассмотрим дневной рацион взрослого человека и содержание некоторых микронутриентов в нем (в т.ч. в % от физиологической нормы).

Рацион сбалансирован, в нем 2600 ккал (97,5 г белков, 91,4 г жиров, 343,8 г углеводов), но витаминов и минералов совершенно недостаточно (табл. 1).

Усугубляют дефициты вредные привычки (курильщикам требуется дополнительно 35 мг витамина С), несовершенство технологий (потеря 80–90% витаминов группы В на пути от зерна до хлеба), загрязнение среды (повышенный расход антиоксидантов), геохимические особенности (низкое содержание йода в воде) [1,2].

Средний рацион жителей России значительно уступает по качеству приведенному выше, поэтому странно читать советы некоторых диетологов (причем в массовых изданиях) – достигать адекватного поступления микронутриентов в организм исключительно за счет диеты (фрукты, рыба и т.п.).

В нынешних условиях речь идет даже не о профилактике дефицита, а о терапии полигиповитаминоза, сочетающегося с полигипомикроэлементозом, в которой регулярному приему комплексных витамино–минеральных препаратов нет альтернативы. В этой связи может возникнуть следующий вопрос:

Опасно ли избыточное поступление микронутриентов в организм?

По данным многочисленных исследований и длительных наблюдений за людьми, принимавшими витаминные и минеральные препараты в лечебных дозах, превышение рекомендованных доз маловероятно и не представляет опасности (см., например, отчет «Безопасные уровни витаминов и минералов» английского Бюро пищевых стандартов www.foodstandards.gov.uk).

Витамино–минеральные комплексы обычно содержат 100% рекомендованных МЗ норм физиологической потребности в микронутриентах. Вероятность гипервитаминоза настолько мала, что для биологически активных добавок к пище (БАД) официально разрешено трехкратное превышение содержания витаминов по сравнению с этим количеством, а для витаминов С и Е – десятикратное [1].

Качество витамино– минеральных комплексов

В настоящее время в продаже имеется большое количество мультивитаминов – препаратов, содержащих практически полный набор важнейших микронутриентов. Но порой человеку трудно остановить свой выбор на каком–то определенном препарате: у всех сходные составы (10–15 витаминов и витаминоподобных веществ, 5–15 минералов), одинаковая препаративная форма (большая таблетка). Более того, активные субстанции (чистые витамины, соли металлов) для производства мультивитаминов закупаются у одних и тех же крупнейших поставщиков (транснациональных химических концернов).

Авторитет производителей субстанций очень велик, и сомневаться в качестве компонентов мультивитаминов не следует. Однако существует расхожее и неверное суждение, что субстанции, полученные синтетическим или биотехнологическим способом, не могут полноценно заменять витамины пищи. Между тем искусственные витамины эффективней натуральных – благодаря более глубокой очистке или выбору более активной формы.

Кроме того, как подчеркивает заместитель директора НИИ питания А.К. Батурин, прежде чем синтезированный витамин рекомендуется в качестве средства профилактики, проводятся многочисленные исследования, которые доказывают его полную идентичность натуральному по структуре и эффектам [3].

Качество мультивитаминов, на самом деле, определяется сбалансированностью состава и эффективностью усвоения из них активных компонентов. В частности, композиция препарата должна учитывать взаимодействия компонентов в процессе производства и хранения, при усвоении в пищеварительном тракте, при реализации ими биохимической роли в организме.

Взаимодействие компонентов

Все витамины и большинство необходимых организму минералов присутствуют в пище в микродозах, они не являются строительным материалом или источником энергии в организме, а играют роль вспомогательных факторов в биохимических процессах, то есть проявляют свою активность, взаимодействуя с другими биологически активными веществами. Взаимодействуют они и между собой, т.е. химически реагируют в процессе производства и хранения, препятствуют или способствуют усвоению друг друга в желудочно–кишечном тракте (ЖКТ), действуют синергично или антагонистично во внутренней среде.

1. При производстве и хранении обычно принимают меры, препятствующие непосредственному контакту реагирующих компонентов (гранулирование, микрокапсулирование и т.п.). Тем не менее технологическими ухищрениями химические реакции не всегда удается исключить, например, 10–30% витамина В12 в таких препаратах окисляется витамином С [4].

2. Ингибирование усвоения и конкуренцию в ЖКТ при совместном приеме исключить еще сложнее. Для профилактики анемий женщины часто принимают железо, как часть витамино–минеральных таблеток (с большим набором минералов), хотя карбонат кальция и окись магния в этих препаратах ингибируют усвоение железа [5]. Другой пример – железо, медь, цинк, витамины В3 и С снижают всасывание витамина В2 [6]. Особенно много таких сведений для минералов. Это не удивительно, так как они применяются в виде химически похожих окисей или солей и часто используют общий механизм активного транспорта во внутреннюю среду.

Имеются и факты положительного влияния некоторых микронутриентов на усвоение других (например, кальций способствует усвоению витамина В12) [7].

3. Антагонизм микронутриентов во внутренней среде может проявляться очень неприятным образом, например, витамин В12 может усилить аллергические реакции, вызванные витамином В1 [8]. Но чаще, выполняя свою биологическую функцию во внутренней среде, витамины и минералы не конкурируют, а действуют согласованно. Самые известные примеры положительного взаимодействия во внутренней среде – восстановление витамином С окисленной формы витамина Е [9] и поддержание гомеостаза кальция и фосфора витамином D [10].

В литературе нами были найдено много фактов антагонизма и синергизма микронутриентов, входящих в состав мультивитаминов [11].

При оценке качества мультивитамина естественно исходить из двух основных медицинских критериев: безопасность («не навреди») и эффективность («излечи или убереги»).

Некоторые сочетания микронутриентов могут повлиять на безопасность препарата, например, за счет химической реакции с образованием вредных для организма веществ, а другие сочетания могут снизить эффективность, затрудняя усвоение и уменьшая поступление в организм активных веществ. В то же время существуют и полезные с такой точки зрения сочетания.

Естественно, что синергичные микронутриенты надо принимать вместе, антагонистические – отдельно. Прием антагонистов должен быть разделен по времени. Интервал должен составлять несколько (4–6) часов, чтобы к моменту попадания антагониста в ЖКТ первая доза уже усвоилась. Этого можно достичь разделением всех компонентов витамино–минерального комплекса на несколько таблеток. Такой принцип составления и использования витамино–минеральных комплексов обеспечивает повышение качества мультивитаминов.

Ниже приведены наиболее известные и яркие примеры отрицательных и положительных взаимодействий между микронутриентами, способных повлиять на безопасность и эффективность препарата.

Повышение безопасности

В первую очередь повышению безопасности способствует учет взаимодействий витамина В12 с витаминами С и В1, минералами железом и медью.

Несмотря на то, что потребность организма в витамине В12 очень невелика (всего 1–3 мкг), его дефицит нередок и очень опасен: нарушения кроветворения, пищеварения, поражения нервной системы. Недостаточное потребление витамина В12 определяется тем, что его нет в растительной пище (вегетарианцам прием препаратов с этим витамином абсолютно необходим), а для адекватного усвоения из продуктов животного происхождения требуется обязательное наличие в ЖКТ так называемого «внутреннего фактора Кастла» (IF – intrinsic factor в западной литературе) – особого гликопротеида, синтезируемого клетками желудка [1]. Кроме того, усвоение витамина В12 затруднено при нарушении переваривания белков, что характерно для пожилых людей.

Витамин С, особенно в присутствии железа, меди, витамина В1, может окислять витамин В12 и превращать его в бесполезные или антагонистические аналоги. Одним из негативных действий этих аналогов является разрушение «внутреннего фактора» IF, т.е. неправильный (вместе с витамином С) прием витамина В12 наносит прямой вред организму [4,12,13].

В известном справочнике Машковского М.Д. [8] приводятся сведения о том, что витамин В1 может вызывать аллергические реакции, причем не только при парентеральном введении, но и при приеме внутрь в обычных профилактических дозах у людей, склонных к аллергии, у женщин в климактерическом и предклимактерическом периоде, у алкоголиков. Там же говорится, что витамин В12 может усугубить аллергическое действие витамина В1. Игнорирование этого факта также приводит к снижению безопасности препарата.

Таким образом, витамин В12 необходимо принимать отдельно от витамина С, желательно также развести по времени прием витамина С от приема железа, меди и витамина В1. При раздельном приеме (в составе разных таблеток) максимумы концентраций в крови этих антагонистов достигаются в разное время, что обеспечивает снижение вероятности развития отрицательных реакций.

Потенциально небезопасен и одновременный прием некоторых минералов. Если поливитаминный препарат используется для восполнения дефицита железа, то важно отделить прием железа от приема кальция и магния, которые препятствуют усвоению железа и могут даже усугубить дефицит. Препарат, содержащий эти три минерала вместе, может оказать эффект, обратный желаемому.

Повышение эффективности

Витамины В3 или С, а также медь, цинк или железо, будучи в одной таблетке с витамином В2, могут снизить его усвоение. В этом случае не гарантируется реальное потребление заявленного количества витамина В2. Механизм этого отрицательного действия описан в работе и заключается в возможности указанных веществ образовывать хелатные комплексы с витамином В2, что снижает его биодоступность [6].

Как говорилось выше, очень много фактов антагонизма установлено для минералов, поэтому, в частности, кальций, железо и цинк должны входить в состав разных таблеток.

В то же время качественный препарат должен сохранять все важнейшие положительные (синергические) взаимодействия, давно и хорошо известные медицине:

– витамин D обеспечивает усвоение и поддержание гомеостаза кальция [1,10], т.е. эти два микронутриента должны находиться в одной таблетке препарата;

– витамин С восстанавливает активность витамина Е [9] – эти витамины также следует принимать вместе;

– кальций способствует усвоению витамина В12 [7] – желательно не разделять эти вещества.

Учет взаимодействия компонентов в витаминных препаратах

Синергизм компонентов давно и успешно используют производители витаминных препаратов специального назначения. Набор синергично действующих веществ обычно содержат антиоксидантные комплексы (например, Триовит KRKA – селен, витамины А, С и Е) и препараты для профилактики остеопороза (например, Кальций–D3 Никомед – кальций и витамин D).

Используют принцип объединения синергистов и разделения антагонистов и некоторые мультивитамины: американский Три э дэй, отечественные –Алфавит и Витаминерал. В них содержатся рекомендованные суточные нормы потребления всех витаминов и большинства минералов, но при этом вещества–антагонисты «разнесены» по разным таблеткам, а синергисты объединены в одной. Последовательный прием таблеток с интервалом 4–6 часов (что больше времени усвоения) гарантирует, что антагонисты «не встретятся», а синергисты «не разлучатся». В препаратах Три э дэй и Алфавит удалось реализовать этот принцип, разделив 13 витаминов и 10 минералов на 3 таблетки, а в препарате Витаминерал благодаря исключению из состава 2 минералов – на 2 таблетки.

По сути, Три э дэй и Алфавит можно считать комплексами из трех сбалансированных препаратов, содержащих синергично действующие микронутриенты. Порядок приема таблеток разделенного мультивитамина – любой удобный для потребителя, а вот интервал желательно соблюдать. В принципе все таблетки разделенного препарата можно принимать и одновременно, но в этом случае он просто не хуже любого другого со схожим составом.

Препараты, объединяющие в одной таблетке все витамины и минералы, более просты в производстве и применении (одна, пусть и очень большая, таблетка в день, а не три или более, как в разделенных препаратах). За удобство приходиться платить потерей части биологической активности. Потери активности для некоторых витаминов могут достигать 30%. Не менее важно и то, что потери неодинаковы и непредсказуемы, то есть такие препараты нельзя считать сбалансированными.

В таблице 2 показано, сколько известных фактов об антагонизме микронутриентов учтено в некоторых витаминных препаратах (естественно, что без разделения на несколько препаративных форм антагонизм не может устраняться – 0 в соответствующей графе).

Постоянная ссылка на материал:

Витамино-минеральная недостаточность
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Депутаты предлагают ужесточить наказание за принуждение к изъятию органов

Госдума может ужесточить уголовное наказание за принуждение к изъятию органов для трансплантации. В соответствии с законопроектом, внесенным на рассмотрение депутатами Павлом Таракановым (ЛДПР) и Ильдаром Гильмутдиновым, это правонарушение предлагается отнести к категории особо тяжких преступлений, и карать лишением свободы на срок до 10 лет.

Принуждение к изъятию органов и тканей для трансплантации с применением насилия или угрозы его применения депутаты предлагают наказывать лишением свободы на срок от 2 до 6 лет с лишением права занимать определенные должности.

В то же время подобное деяние, совершенное в отношении лица, находящегося в заведомо беспомощном состоянии, либо в материальной зависимости от виновного, предлагается наказывать заключением на срок от 4 до 10 лет. Такое же наказание предусмотрено в случае совершения указанных действий в отношении несовершеннолетних, либо в составе преступной группы.

По мнению авторов законопроекта, сейчас соответствующая статья УК РФ предусматривает неадекватно низкие санкции за подобные преступления, однако их позицию разделяют далеко не все законодатели.

В частности, по словам первого заместителя председателя фракции «Единая Россия» Татьяны Яковлевой, отечественная трансплантология находится в плачевном положении, и ужесточение уголовных наказаний вряд ли изменит эту ситуацию к лучшему. «До сих пор в России не было ни одного доказанного преступления по незаконной пересадке органов», - заявила Яковлева, отметив при этом, что по количеству проведенных трансплантаций Россия отстает не только от развитых стран, но и от государств Восточной Европы.

Сейчас, по данным Яковлевой, до трансплантации доживают лишь 30 процентов российских больных, внесенных в лист ожидания донорских органов. В России до сих пор нет федеральной программы органного донорства, слабо развита пропаганда донорства, не решена проблема детского донорства, сохраняются противоречия в законодательстве, осложняющие работу трансплантологов.

В связи с этим депутат призвала коллег «не заниматься профанацией, будоража общественное сознание очередными страшилками», и сосредоточиться на решении конкретных проблем отечественной трансплантлогии.

Постоянная ссылка на материал:

Депутаты предлагают ужесточить наказание за принуждение к изъятию органов
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



В Индонезии зарегистрированы новые жертвы птичьего гриппа

Два новых случая смерти индонезийцев от птичьего гриппа подтверждены лабораторией в Гонконге, сообщает РИА Новости.

Анализы погибших – подростка из города Бандунг и продавца кур из Джакарты – были направлены в лабораторию, курируемую Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), несколько дней назад.

Таким образом, к настоящему моменту число погибших от опасного вируса в Индонезии достигло16 человек.

Специалисты опасаются, что в результате мутаций вирус приобретет способность передаваться от человека к человеку и вызовет пандемию. На данный момент подтверждено, что все погибшие, а с 2003 года птичий грипп унес более 80 человеческих жизней, заразились в результате контакта с больными птицами.

Постоянная ссылка на материал:

В индонезии зарегистрированы новые жертвы птичьего гриппа
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Российские ученые выдвинули новую гипотезу о механизме видообразования

Недавно российские ученые предложили оригинальную гипотезу о том, как происходит видообразование. Первую научную теорию происхождения видов предложил Дарвин в 1859 году. Но все же многие вопросы эволюционной теории пока остаются без ответов.

Один из главных вопросов: как образуются новые виды? Факты говорят о том, что в природе новый вид с полезным признаком формируется очень быстро. Недавно российские ученые, доктор биологических наук, сотрудник Палеонтологического института РАН Александр Марков и кандидат биологических наук, сотрудник Института биологии развития РАН Алексей Куликов предложили объяснение, как происходят самые первые этапы формирования нового вида в условиях свободного скрещивания организмов. Они считают, что сохранить и сконцентрировать новые полезные гены помогает иммунная система организмов.

Ключевая проблема биологии

Александр Марков говорит, что проблема видообразования — ключевая в биологии: «Действительно, разнообразие видов на планете чрезвычайно велико и все время растет, как мы видим из палеонтологической летописи. И при этом механизм видообразования — как собственно появляются новые виды, — он до сих пор остается неясным. Вот какие существуют точки зрения на этот счет. Возможны два сценария разделения старого вида на два новых. Первое — это когда старый вид оказывается разделенным каким-то физическим барьером, например, проливом или хребтом горным или рекой. И тогда две изолированные части этого вида будут постепенно накапливать генетические отличия, которых постепенно накопится достаточно много, они станут разными и даже если барьер исчезнет, они не смогут скрещиваться друг с другом. Этот сценарий более или менее прост, — он подтверждается теоретическими моделями, и он понятен. А второй сценарий, — это когда виды могут делиться без физических барьеров, — он казался невероятным. Потому что непонятно, почему если особи живут все вместе, почему они могут разделиться на какие-то группы, которые перестанут скрещиваться между собой. С одной стороны, все логично, но с другой стороны, видов на земле такое множество, что предполагать для каждого вида какой-то барьер, просто не хватит барьеров».

Симпатрическое видообразование

«Биосфера не настолько сегрегированна, не настолько подразделена на кусочки барьерами, чтобы возникло такое мощное разнообразие. Поэтому, естественно, многие биологи пытались придумать механизм, как виды могут образовываться без барьеров. Был придуман такой механизм — отбор на расхождение. Допустим, в озере есть корм для рыб — в двух районах: на дне и на поверхности. Допустим, в этом озере есть донный вид рыб, и существует свободная ниша для рыбы, которая будет собирать корм с поверхности. Допустим, появляется некий мутант, у которого рот обращен кверху, благодаря чему ему удобно хватать с поверхности. Может ли на такой основе возникнуть новый вид в этом озере? Для того, чтобы это произошло, нужно, чтобы его новое полезное свойство не смешалось, не растворилось в ходе скрещивания с неизменившимися особями. А как это может произойти? То есть каким-то загадочным образом это изменение должно быть коррелированно при выборе полового партнера. То есть этот мутант должен еще начать выбирать в качестве половых партнеров для себя таких же, как он сам, то есть — своих близких родственников. И вот как это может быть сцеплено одно с другим — вот это собственно и непонятно».

Алексей Куликов говорит об интересе биологов к симпатрическому видообразованию: «Симпатрическое видообразование — это образование на одной и той же территории. Аллопатрическое — это географическое, разделенное. Симпатрическое — это когда первоначальный предковый вид неожиданно по каким-то причинам дает вспышку, от него отходят новые виды. До сих пор существовали только теоретические модели, которые говорили, что подобное видообразование возможно».

Александр Марков продолжает: «В одном из последних номеров журнала Nature было опубликовано сразу две статьи о доказанные случаи симпатрического видообразования. Один случай был открыт среди пальм на маленьком острове в пятистах километрах от Австралии. При помощи комплексного подхода, включающего генетику и обычную ботанику, удалось показать, что предок этих двух видов пальм, которые живут на этом острове, был занесен из Австралии. И вот исходный вид на этом острове разделился на два. В какой-то момент на острове появился новый тип почвы, и второй вид приспособился к нему. Остров всего 15 квадратных километров, никаких барьеров там нет, опыляются все растения ветром, но тем не менее, они разделились и не скрещиваются. Аналогичная ситуация произошла в маленьком изолированном озере в Никарагуа. Озеро это — вулканический кратер, залитый водой, образовавшийся сравнительно недавно, порядка несколько десятков тысяч лет. В него попал один вид рыбы и со временем разделился на два. Исходный вид был донный, — а от него отпочковался вид, который плавает в толще воды. Эти два вида перестали скрещиваться между собой в крошечном озерке».

Алексей Куликов добавляет: «Механизмы самых ранних этапов дивергенции были совершенно непонятными. Если мы говорим о случаях видообразования, связанных с географической изоляцией, — здесь все более или менее понятно. Но при том огромном разнообразии видов понятно, что процесс видообразования был намного сложнее. И наиболее важными являются первые шаги видообразования».

Иммунный механизм отбора родственных генов

Александр Марков рассказывает о новой гипотезе видообразования: «Идея очень простая. Ясно, что для видообразования без географических барьеров организмы, которые начали различаться по каким-то важным признакам, должны каким-то образом выбирать в качестве брачных партнеров себе подобных, то есть относительно близких родственников. А для этого они должны уметь отличать своих от чужих, родственников от не родственников. Это было ясно всем, кто занимался этой проблемой. Должен быть некий механизм различения свой – чужой. И если такой механизм будет найден, это позволит многое объяснить. Как организм может отличить родственника от не родственника? Уже есть у всех многоклеточных организмов готовенький механизм различения своего и чужого. Этот механизм — это иммунная система. Он отличает свои клетки от чужих. Поэтому отторгаются пересаженные органы. Иммунная система узнает чужие клетки и отторгает. Но только он работает внутри организма. Есть механизм точного определения, что свое, а что чужое. И поэтому для обеспечения эффективного видообразования в принципе природе не было изобретать ничего нового, достаточно было просто взять средства, предоставляемые иммунной системой и вынести их вовне».

Александр Марков рассказывает, как обосновывался этот механизм: «Мы начали искать, нет ли фактов, которые говорят о том, что какие-то компоненты иммунной системы используются при межиндивидуальной коммуникации. То есть мы хотели найти какие-то иммунные белки, какие-то клетки, какие-то молекулы иммунной системы, участвующие в коммуникации. По-видимому, речь идет об обонятельной коммуникации, персональные запахи и так далее. Как ни странно, таких фактов известно очень много. Большая их часть, правда, получена только в последние годы. Они были разрознены по разным статьям, по разным исследованиям. Мы их собрали и оказалось, что действительно во многих случаях компоненты иммунной системы напрямую участвуют в персональной идентификации. Лучше всего это изучено на млекопитающих. У млекопитающих каждое животное имеет свой уникальный запах и другие животные этот запах распознают, классифицируют. Такой механизм был подтвержден и на людях. Хотя это происходит на бессознательном уровне, но тем не менее, тесты показали, что люди по запаху, по крайней мере, могут отличать родственников от не родственников».

Алексей Куликов дополняет: «Причем запахи понимаются более широко, чем бытовые запахи. Мы говорим еще о так называемой вомер-назальной области. Раньше вомер-назальный орган считался вспомогательной обонятельной системой и только в конце 1990-х годов оказалось, что эта система очень значима, особенно у таких видов животных, как грызуны, собаки, те виды, для которых обоняние является высокозначимой сигнальной системой. Тактически этот орган воспринимает «запаховый паспорт», скажем так. Нас заинтересовало, насколько такой механизм распознания «свой — чужой» может быть общим для всего живого. И оказалось, что действительно у бактерий еще с таких древнейших времен есть механизм различения по их специфическим бактериальным ферамонам и специфический рецептор на поверхности этих бактерий. Механизм, позволяющий им определять свой или чужой и находить наиболее подходящих партнеров для обмена генетической информацией. Эффект распознания свой - чужой действительно, оказалось, известен и для одноклеточных, то есть уже ядерных организмов, и для губок, и для морских ежей, и для насекомых, и для рыб, и для самых разных позвоночных животных».

Александр Марков приводит несколько самых ярких фактов, подтверждающих это предположение: «Как внутри организма клетки иммунной системы определяют, свой или чужой? Для этого все клетки организма выставляют на свою поверхность маленькие обрезки белков из девяти аминокислот. И клетки иммунной системы проверяют эти пептиды и смотрят - свой или чужой. Так вот оказалось, что персональный запах, который используется на совсем другом уровне, на коммуникации между организмами, в этом персональном запахе участвуют те же самые обрезочки белков. Вот это было очень важное открытие. В конце 2004 года были обнаружены у мыши в вомер-назальном органе специальные рецепторы, которые реагируют именно на эти обрезочки белков.

Они всегда считались компонентом иммунной системы. И вот оказалось, что они же используются в персональном запахе. Они внутри организма используются для иммунной системы и между особями. По сути речь идет о том, что мы предположили очень простой механизм, при помощи которого может происходить разделение вида на два или какие-то части, которые частично сохраняют совместимость, но предпочитают все-таки скрещиваться внутри себя. Помимо всего прочего значение этих идей, которые мы сейчас развиваем, состоит в том, что мы пытаемся объяснить, почему эволюция идет так быстро и так направленно по пути все большего совершенствования организмов. Посмотрите, как действуют селекционеры, как они выводят новые сорта, новые породы. В основном это делается путем грамотного подбора брачных партнеров. То есть они знают, кого с кем скрестить, в какой последовательности и очень быстро, по эволюционным меркам чрезвычайно быстро, в мгновенье выводят новые сорта и породы животных, пусть это еще не виды, но все-таки новые формы», — говорит Александр Марков.

Алексей Куликов заключает: «Тот самый тонкий, самый значимый момент эволюции, когда вид представляет собой еще единство, когда существует непрерывный поток генов, существует скрещивание между всеми особями данного вида, но уже невыгодно это скрещивание. И вот тут должны включаться механизмы автоматического определения свой или чужой. И это умение распознать свой или чужой заложено было еще на самых ранних шагах эволюционного процесса».

Постоянная ссылка на материал:

Российские ученые выдвинули новую гипотезу о механизме видообразования
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Корейское вино из черной малины обладает противораковым действием

Традиционное корейское вино \бокбунчжа-джу\, которое производят из черной малины, обладает такими же противораковыми свойствами, как и красное вино. К такому выводу пришла группа ученых под руководством профессора Ли Гван Кына из университета Тонгук, занимающегося проблемами пищевой индустрии.

Специалисты исследовали свойства черной малины, способной защищать клетки организма человека от вредных для него оксидантов и неожиданно для себя выявили, что приготовленное из нее вино нейтрализует до 76 проц активного кислорода и других свободных радикалов. По этому показателю вино из "бокбунчжа" практически аналогично красному виноградному вину.

В ходе экспериментов с культурами раковых клеток корейцы выяснили, что при инъекции вина из черной малины свыше половины злокачественных клеток человека прекращают свой рост. Это вино также активизирует работу различных энзимов и даже вынуждает некоторые виды канцерогенных клеток к "самоубийству" /апоптозу/.

О своих достижениях корейские ученые опубликовали статью в апрельском номере научного журнала "The Journal of the Science in Food and Agriculture". Сейчас исследователи совместно с представителями промышленности разрабатывают технологии, чтобы максимально усилить антиокислительные и противораковые возможности вина из черной малины.

Постоянная ссылка на материал:

Корейское вино из черной малины обладает противораковым действием
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Фармакотерапия эректильной дисфункции

Чл.-корр. РАМН, профессор О.Б. Лоран
РМАПО

"...именно сексуальные силы формируют поведение личности. Культура же приглушает и подавляет инстинктивную сексуальную энергию и направляет ее на формирование у данной конкретной личности стереотипов общественного поведения"

Зигмунд Фрейд



Половая жизнь является неотъемлемым компонентом общего здоровья и благополучия. В современном мире наблюдается существенный рост нарушений сексуальной функции у мужчин и женщин любого возраста и национальности. Эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин – это наиболее распространенное заболевание половой сферы, которое определяется как неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для проведения полового акта. По данным эпидемиологических исследований, около 150 миллионов мужчин всего мира страдают ЭД, и по прогнозам это число увеличится до 300 миллионов к 2025 году. Эректильная дисфункция неминуемо связана с другими глобальными проблемами здоровья современного россиянина, такими как психологические факторы (стресс), сердечно–сосудистые заболевания, диабет, курение и травмы тазовых органов в результате радикальной простатэктомии и цистэктомии, а также со все возрастающим количеством препаратов, влияющих на эректильную функцию: гипотензивными препаратами, диуретиками, антидепрессантами и синтетическими производными гормонов [1]. С начала 80–х годов прошлого века фундаментальные исследования молекулярных механизмов эрекции значительно расширили наши познания в этой области. Были открыты детальные механизмы работы гладких мышц и нейрональной передачи сигналов в кавернозных телах. Новые сведения о внутриклеточной регуляции основного процесса эрекции, а именно тонусе гладкой мускулатуры кавернозных тел позволили осуществить терапевтическую революцию в лечении эректильной дисфункции: от хирургических операций и интракавернозного введения вазоактивных препаратов к удобным пероральным лекарствам, действующим путем оптимизации биологических механизмов эректильной функции [2]. На сегодняшний день тщательно исследована и доказана эффективность и безопасность ингибиторов фосфодиэстеразы–5 (варденафила, силденафила и тадалафила) в лечении ЭД, что значительно изменило подход к тактике лечения больных, страдающих этим заболеванием.

Физиология эрекции

Эрекция является результатом наполнения кровью кавернозных тел полового члена благодаря снижению сопротивления притоку артериальной крови в ходе расслабления гладких мышц трабекул, артериол и артерий, которое, в свою очередь, происходит в результате комплексного взаимодействия нейронных, сосудистых и миогенных механизмов, передаваемых с помощью холинэргических и неадренергических–нехолинергических нервов (нАнХ), содержащих окись азота (NO), предсердный Na–уретический фактор, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и кальцитониноген–связанный пептид (CGRP) [3,4]. Освобождение при сексуальной стимуляции NO из нАнХ нервных окончаний кавернозной ткани и эндотелия артерий инициирует расширение гладких мышц трабекул и артериол кавернозных тел через синтез циклического гуанозин монофосфата (цГМФ) цитозольными гуанилат циклазами. Увеличение концентрации цГМФ вызывает каскад реакций с активацией нуклеотид–зависимой протеинкиназы, фосфорилирования актин–миозиновой системы, запуску Ca2+–каналов, уменьшению внутриклеточного Ca2+ и, как следствие, расслаблению гладкой мышцы. Открытие NO и цГМФ как основных веществ, отвечающих за расслабление гладких мышц полового члена, привело к появлению ряда препаратов, способных увеличивать внутриклеточный уровень цГМФ: доноры окиси азота (нитропруссид Na, нитроглицерин, линсидомин) и ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа [5,6,7,8] (рис. 1). Расслабление гладких мышц трабекул полового члена может происходить также через цАМФ–зависимый механизм. К препаратам, влияющим на цАМФ, относятся простагландин Е1 (PGE1), ВИП, форсколин.

Рис. 1. цГМФ-зависимый механизм возникновения эрекции

Этиология, патогенез и концепция лечения эректильной дисфункции

Вне зависимости от большого количества факторов (артериальных, кавернозных, неврологических, гормональных, лекарственных, системных болезней и психологических), способных вызвать нарушение эректильной функции на разных уровнях этого физиологического акта, молекулярный механизм реализации эрекции остается тем же. Следовательно, вызывая расслабление гладких мышц повышением уровня цГМФ или цАМФ, в подавляющем большинстве случаев удается восстановить эрекцию, не влияя на саму причину дисфункции. Таким образом, мы не излечиваем причину эректильной дисфункции – мы оптимизируем и усиливаем нормальные биологические механизмы возникновения эрекции. Безусловно, при наличии тяжелых структурных изменений в сосудистом и в кавернозном компонентах эректильной функции мы не можем восстановить эрекцию консервативно, в таких случаях необходима операция.

С учетом вышеизложенного диагностический этап может быть сокращен, но все еще должен позволить ответить на 2 вопроса:

– Каков генез эректильной дисфункции – психологический или органический?

– Возможно ли консервативное лечение?

Детальный анамнез, собранный в обстановке, предрасполагающей к интимной беседе, позволит в большинстве случаев выявить психологическую причину эректильной дисфункции. Несомненно, тщательный осмотр пациента и рутинная лабораторная диагностика (сахар крови, липидный профиль (ЛПНП/ЛПВП), тестостерон и пролактин) для исключения гормональных нарушений, сахарного диабета и других системных заболеваний должны обязательно входить в алгоритм обследования пациента с ЭД, однако наличие этих заболеваний не изменяет, а лишь дополняет лечение.

Лечение

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 5 типа

Блокируя действие ФДЭ–5, ее ингибиторы повышают концентрацию цГМФ, вызывая расслабление гладких мышц трабекул и эрекцию.

Фосфодиэстеразы формируют биохимически и структурно разнообразную группу протеинов. Они классифицируются в зависимости от сродства к цАМФ или к цГМФ, от кинетических параметров гидролиза нуклеотидов, от их относительной чувствительности к ингибированию различными веществами, от аллостерической регуляции другими молекулами и поведения их анионообменных участков [9–14]. Фосфодиэстеразы объединяет похожий каталитический домен из примерно 270 аминокислот, но их N–терминал, ответственный за связь с регуляторными кофакторами, и С–терминал широко различаются. На сегодняшний день выявлено 11 семейств фосфодиэстераз, имеющих точки приложения в различных органах и тканях человека [15,16].

В 90–х годах прошлого века было обнаружено наличие 2,3,4,5 типов фосфодиэстераз в эректильной ткани человека [17,18]. Параллельно молекулярной идентификации изоэнзимов PDE были приложены большие силы для оценки их функциональной значимости. Основываясь на результатах, полученных в ходе исследования изоэнзимов ФДЭ in vitro, было выявлено, что гладкие мышцы кавернозных тел преимущественно регулируются цГМФ–зависимой формой ФДЭ–5.

Силденафил

Селективный ингибитор PDE5 силденафила цитрат был впервые представлен в 1996 году на ежегодном конгрессе Американской урологической ассоциации. Появление препарата на рынке в 1998 году явилось революцией в фармакологическом лечении ЭД. Это первый препарат, который не уступает в эффективности внутрикавернозной терапии.

Было проведено более 20 двойных слепых плацебо–контролируемых исследований силденафила с участием более 3000 мужчин с ЭД различной этиологии. Улучшение эрекции отметили в среднем 78% пациентов, развитие эрекции, достаточной для пенетрации, отметили более 75% пациентов.

Исследования, продолжавшиеся 12 месяцев, выявили сохранение эффекта препарата у 88% пациентов.

Рекомендуемая доза составляет 50–100 мг за 1 час до полового акта. Силденафил быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час, период полувыведения составляет 4 часа.

Уровень ответа у пациентов, страдающих диабетом или подвергшихся оперативному лечению или лучевой терапии тазовых органах, составил всего 43–52%.

Побочные явления, наблюдаемые при приеме силденафила, обусловлены ингибированием фосфодиэстеразы–5 (головная боль (18%), приливы (>10%), диспептические явления (6%)) и фосфодиэстеразы–6, фермента, участвующего в механизме восприятия зрения на сетчатке («синее зрение» 2%) [20,21]. Безопасность применения силденафила всесторонне исследовалась и обсуждалась, особенно в связи с возникающей вазодилатацией и тяжелой гипотензией в результате потенциирования действия силденафила (и других ингибиторов PDE5) нитратами. Прием ингибиторов PDE5 больными, принимающими нитраты строго противопоказан. К настоящему времени известны более чем 500 случаев смерти, связанных с приемом силденафила, что составляет примерно 50 смертей на 1 миллион рецептов [22]. Таким образом, пациенты, имеющие в анамнезе ИБС и сердечную недостаточность, должны быть подробно информированы для предотвращения серьезных побочных явлений.

Варденафил

Варденафил – это новый эффективный и высокоселективный ингибитор фосфодиэстеразы–5. Варденафил обладает высоким биологическим эквивалентом эффективности: концентрация, позволяющая подавить 50% активности (IC50) в изоляте ФДЭ–5 составляет 0,7 нмоль/л, то есть имелась 10–кратная разница по сравнению с 6,6 нмоль/л для силденафила в этих же условиях. In vivo варденафил селективен к ФДЭ–5 (изолированных из тромбоцитов человека), он обладает слабой перекрестной реактивностью к остальным изоформам ФДЭ (как к коровьим, так и к человеческим). Варденафил более селективен к ФДЭ–5, чем к ФДЭ–1 и ФДЭ–6 (соотношение коэффициентов IC50 ratios (= IC50ФДЭx/IC50ФДЭ–5) – составило 257 для ФДЭ–1 (силденафил – 60) и 16 для ФДЭ–6 (силденафил – 7,4)) [23].

Варденафил принимают однократно в дозе 10 мг или 20 мг, время достижения максимальной концентрации в плазме крови (Tmax) – 0,7–0,9 ч, при этом 50% пациентов достигают эрекции через 30 минут после приема препарата. Фармакокинетически он подобен силденафилу. Период полувыведения препарата (Т1/2) составляет 4–5 часов, при этом время ответа на препарат (т.е. время от начала до прекращения клинической активности препарата) превышает Т1/2. Вследствие ингибирующего действия препарата на ФДЭ–5, спектр побочных явлений варденафила сходен с таковым у силденафила: головная боль (>10%), приливы (наиболее частое явление) (>6%), диспептические явления (6%), нарушения восприятия зрения (>0,1%).

Варденафил широко исследовался в больших многоцентровых плацебо–контролируемых исследованиях в обширной популяции мужчин с ЭД и традиционно сложных для лечения группах пациентов с сахарным диабетом и пациентов после простатэктомии [25,26]. Варденафил хорошо переносился в этих группах больных, побочные явления были незначительными или умеренными по тяжести и обладали преходящим характером. Эффективность препарата в группах пациентов с сахарным диабетом и пациентов после простатэктомии составила соответственно 72% и 65%. В зависимости от степени выраженности ЭД его эффективность составила 79% и 40% в дозе 20 мг соответственно при легкой и тяжелой степенях (по сравнению с 20% и 4% в группе плацебо). Улучшение эректильной функции не зависело от возраста и этиологии ЭД. В отношении кардиоваскулярной безопасности препарата было показано, что он не влиял на способность больных с ИБС поддерживать уровень физической нагрузки, равной необходимой при половом акте. Анализ исследований 3 фазы выявил высокую эффективность и хорошую переносимость препарата у больных, принимающих гипотензивные препараты, такие как диуретики, b-блокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Суммируя вышесказанное, эффективность варденафила доказана у пациентов с различной этиологией эректильной дисфункции, включая трудноподдающиеся лечению популяции больных сахарным диабетом и пациентов, перенесших простатэктомию. Вследствие быстрого начала действия, увеличенного периода полувыведения, минимального взаимодействия препарата и пищи, препарата и алкоголя, а также улучшенного фармакологического профиля, обеспечивающего хорошую безопасность, переносимость, и благоприятного соотношения эффекта к побочному эффекту варденафил целесообразен к применению для фармакотерапии ЭД.

Тадалафил

Тадалафил (Сиалис®) – это еще один представитель группы селективных ингибиторов ФДЭ, недавно представленный на международный и российские рынки. Его химическая структура значительно отличается от формулы силденафила. Этот препарат обладает очень слабой активностью против большинства изоэнзимов ФДЭ: соотношение IC50 для ФДЭ–1,4,7,10 – более 10000 и 780 для ФДЭ–6. Однако тадалафил (IC50=7,1) обладает меньшей селективностью к ФДЭ–11 по сравнению с силденафилом (IC50 ratio = 203) и варденафилом (IC50 ratio = 346). До настоящего времени физиологическая роль ФДЭ–11 не определена. Период полувыведения препарата составляет 17,5 часов, при этом клиническая эффективность достигает 36 часов. В плацебо–контролируемых (с фиксированной дозой) исследованиях у 81% пациентов широкой популяции тадалафил достоверно улучшал эректильную функцию, при этом у 59% эректильная функция восстановилась до нормального уровня, 75% всех сексуальных попыток были успешными [29]. У пациентов, страдающих диабетом и принимавших фиксированные дозы 10 мг или 20 мг улучшение отметили 61% и 75% соответственно, по сравнению с 30%, получавших плацебо [30]. В отличии от варденафила и силденафила, прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику тадалафила. Наиболее частыми побочными явлениями были: головная боль (14%), миалгия (5%), диспептические явления (10%) [29]. В то время как в противоположность силденафилу и варденафилу, при приеме Сиалиса реже наблюдаются приливы крови к лицу, 6% пациентов, принимавших препарат чувствовали боль в спине (плацебо – 5%) [29]. Этот симптом уменьшался с повторным приемом препарата. Предполагается, что данный эффект не обусловлен действием тадалафила на ФДЭ–11, т.к. также отмечался при приеме варденафила и силденафила в более высоких дозах. Тадалафил в дозе 20 мг не влияет значимо на АД и пульс. Также не выявлено связи между приемом тадалафила и увеличением частоты инфаркта миокарда. Как и все ингибиторы ФДЭ–5, тадалафил не должен назначаться в сочетании с нитратами. Таким образом, тадалафил – это еще один альтернативный пероральный препарат для лечения эректильной дисфункции от легкой до тяжелой степени. Благодаря длительному периоду полувыведения, увеличенному (до 36 часов) времени ответа и удобству приема препарата с едой и алкоголем, тадалафил обеспечивает сексуальным партнерам большую степень спонтанности в половой жизни.

Силденафил, варденафил, тадалафил: какое лекарство для какого больного?

Все три препарата имеют много общего, но есть и отличия в характеристиках in vitro, на основании которых можно предсказать некоторые особенности их клинического применения. Среди них – биологический эквивалент эффективности (potency), селективность и фармакокинетика.

Биологический эквивалент эффективности (или потенциальная эффективность) оценивается путем определения IC50. Чем меньше IC50, тем потенциально эффективнее препарат. При оценке этого параметра необходимо помнить о том, что характеристики представляются разными фармацевтическими компаниями, и в разных лабораториях получены незначительно разные результаты. Клиническая эффективность препаратов зависит от ряда других факторов, таких, например, как дозировка, биодоступность, скорость метаболизма и др.

В таблице 1 приведены биологические эквиваленты эффективности препаратов.

Селективность препарата свидетельствует об избирательности действия препаратов на необходимую изоформу фермента по сравнению с другими изоэнзимами и оценивается с помощью указанного отношения:

Селективность = Биологический эквивалент эффективности против изоэнзима ФДЭ/Биологический эквивалент эффективности против ФДЭ–5.

Чем ниже отношение, тем выше активность препарата против данного изоэнзима ФДЭ.

Данные свидетельствуют об отсутствии сколь–нибудь значимой активности варденафила и силденафила против ФДЭ–11 и тадалафила против ФДЭ–6 (табл. 2).

Влияние силденафила и варденафила на ФДЭ–6 приводит к преходящему нарушению цветового восприятия зрения без структурных постоянных нарушений. ФДЭ–11 обнаружена в яичках, гипофизе и сердечных миоцитах. До сих пор не известна роль этого фермента. Специальное 6–месячное исследование подтвердило отсутствие влияния тадалафила на сперматогенез [31].

Фармакокинетика: Активность препаратов начинается задолго до Тmах и продолжается дольше T1/2. Фактически все препараты действуют через 30 минут [32].

Продолжительность действия тадалафила – до 36 часов, в то время как варденафила и силденафила – до 4–5 часов (табл. 3).

Клиническое сравнение препаратов: На кафедре урологии РМАПО на базе ГКБ имени С.П. Боткина мы провели сравнительное рандомизированное перекрестное исследование эффективности силденафила, тадалафила, варденафила. По 10 пациентов принимали каждый из препаратов по 4 недели, с 2–недельным перерывом – всего 30 больных. Оценивалась эффективность препарата, побочные явления, а также оценка пациентами своего предпочтения в выборе препарата для лечения ЭД.

В результате этого исследования мы установили, что все три ингибитора ФДЭ5 обладают высокой эффективностью у мужчин с ЭД. Из характеристик, которые подчеркивают пациенты при выборе препарата, очевидно, что варденафил и силденафил нравятся пациентам в связи с хорошей устойчивостью эрекции и быстрому достижению эрекции, в то время как 92% пациентов, выбравших Сиалис, отметили его продолжительность действия. Следует также отметить, что только 50% пациентов выбравших варденафил и тадалафил отметили низкий уровень побочных явлений препарата, и 70% пациентов, принимавших силденафил. Данные нашего исследования во многом сходны с исследованием German Men’s Health Study Group, в котором 447 мужчин перекрестно принимали 50 мг силденафила, 10 мг тадалафила и 10 мг варденафила (211 мужчин), и сравнительным исследованием эффективности максимальной дозы силденафила, тадалафила и варденафила (237 мужчин) [33]. В этом исследовании среди пациентов, получавших препарат в половине максимальной дозы, почти половина (46,8%) предпочли варденафил, 34% – силденафил и 19,1% – тадалафил. В то же время 43 процента пациентов, принимавших ингибиторы ФДЭ–5 в максимальной дозе, выбрали варденафил, 17% – силденафил и почти 40% тадалафил. Пациенты предпочитают терапию новыми ингибиторами ФДЭ–5 (более 65% предпочитают препараты, которые назначаются в половине максимально эффективной дозы и более 80% пациентов предочитают прием максимальной дозы препарата). Существенным результатом этого исследования является отсутствие статистической разницы между препаратами в баллах шкалы эректильной дисфункции, отвечающих за пенетрацию влагалища и завершение полового акта.

Другое независимое исследование по предпочтениям пациентов провел проф. Порст в 2003 г [34]. В этом исследовании приняли участие 150 пациентов, каждый из которых принимал как минимум 6 таблеток силденафила, варденафила и тадалафила. В конце исследования для продолжения терапии 13% пациентов предпочли силденафил, 30% – варденафил и 45% – тадалафил, причем выбор тадалафила в 96% случаев был обусловлен длительным его эффектом.

Таким образом, на настоящий момент разрешены к применению и обладают доказанной высокой и примерно равной эффективностью три препарата, ингибитора ФДЭ–5: варденафил, силденафил и тадалафил. По всей видимости, никто, кроме самого пациента, не сможет выбрать лучший для него препарат. Врач должен лишь проинформировать пациента о возможных побочных явлениях и особенностях каждого препарата.

Постоянная ссылка на материал:

Фармакотерапия эректильной дисфункции
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Вирус SARS \пришел из космоса\

Многие ученые, также как и медики, пытаются понять природу смертельного вируса атипичной пневмонии, поразившего страны Азии.

Двое британских ученых опубликовали в одной из национальных газет статью, в которой пишут о том, что, возможно, вирус атипичной пневмонии - это организм из космоса, который был занесен на Землю в районе Гималаев.

Один из ученых, Шандра Уиксемахингхе, работает в астробиологическом центре Кардиффского университета в Уэльсе.

Он по-своему объясняет основы этой теории.

"В результате последних исследований в нескольких областях науки, мы можем предположить, что жизнь появилась на Земле 4 миллиарда лет назад, когда в Землю врезалась комета," - говорит Шандра Уиксемахингхе.

Космическое влияние

Теория, которой сейчас начинают придерживаться все больше ученых, состоит в том, что живые микроорганизамы попали на Землю вместе с кометой 4 миллиарда лет назад.

Если это так, объясняет ученый, то жизнь появилась не на Земле, а была занесена извне.

"Кометы продолжают влиять на Землю, и вполне вероятно, что какие-то микробы из космоса могли попасть на Землю таким же способом и в наши дни," - говорит ученый из Кардифского университета.

Постоянная ссылка на материал:

Вирус sars пришел из космоса
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



За три ошибки врача будут лишать лицензии

Власти американского штата Флорида приняли закон, предусматривающий новые наказания за врачебные ошибки. Теперь после трех допущенных профессиональных ошибок врача будут лишать лицензии.

Проблема врачебных ошибок уже давно является одним из основных камней преткновения в спорах между врачами и юристами. С одной стороны, понятно, что полностью избежать врачебных ошибок невозможно – в ряде случаев установить точный диагноз или учесть все без исключения факторы при назначении лечения просто нереально. С другой – каждая врачебная ошибка наносит ущерб здоровью больного, а значит, является основанием для судебного иска против врача или клиники. И, как показывает практика, в большинстве случаев эти иски признаются судом справедливыми и приводят к выплате пострадавшим крупных компенсаций. Эти средства выделяются из бюджета медицинских учреждений, а врачи обычно не получают наказания. «Закон о трех ошибках» и должен разрешить это противоречие, позволив юристам «наказывать» не больницы, а самих врачей.

Постоянная ссылка на материал:

За три ошибки врача будут лишать лицензии
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Кастрация – путь к долголетию

Раньше считалось, что меньшая, по сравнению с женщинами, продолжительность жизни мужчин была вызвана тем обстоятельством, что мужчины исповедают более напряженный, жесткий и неуравновешенный образ жизни.

Сегодня ученые пришли к мнению, что мужчины слабее женщин. Это вызвано тем., как утверждают сотрудники Стирлингского университета (Шотландия) Сара Мур и доктор Кен Уилсон, что мужской организм ослабляется мужским гормоном тестостероном, который подавляет имунную систему. Уилсон указывает при этом, что кастраты в среднем живут на 15 лет дольше обычных мужчин. Усугубляет ситуацию то обстоятельство, что мужчины крупнее женщин. Они больше едят, в связи с чем в организм попадает больше бактерий. Кроме того, всевозможные кровососущие насекомые зачастую предпочитают нападать на млекопитающих более крупного размера. В ходе своего исследования ученые анализировали продолжительность жизни различных млекопитающих: крыс, мышей, обезьян, китов и антилоп. Однако, по их мнению, результаты этого исследования можно распространить и на людей. что они больше подвержены воздействию бактерий. Об этом сообщает Telegraph.

Постоянная ссылка на материал:

Кастрация – путь к долголетию
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Ученые обнаружили вещество, которое способствует росту раковых клеток

Группа китайских и американских ученых выявила вещество, которое способствует росту раковых клеток. Если заблокировать поступление этого вещества к раковой опухоли, то она прекращает рост и начинает постепенно уменьшаться.

У миллионов онкологических больных в мире появилась надежда, отмечает газета.

В ходе исследований установлено, что протеин, известный как Slit, играет решающую роль в формировании новых кровеносных каналов, которые снабжают питанием растущие раковые клетки, заявил Ван Бяо, руководитель проекта из шанхайского Института биохимии и биологии клетки Академии наук Китая.

Если прекратить поступление в кровь протеина Slit, то процесс формирования таких каналов прекращается. Соответственно, прекращается и рост раковой опухоли.

Постоянная ссылка на материал:

Ученые обнаружили вещество, которое способствует росту раковых клеток
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал



Экстракт чеснока способен предотвращать образование атеросклеротических микробляшек в эндотелии артерий

Это заявление было сделано на Международной Научной Конференции Нетрадиционных, Альтернативных и Интегративных Медицинских Исследований, проходившей на прошлой неделе в Бостоне. Оказалось, что препараты чеснока способствуют и частичному обратному развитию уже сформировавшихся микробляшек.

Д-р Gunter Siegel из Берлинского Независимого Университета сообщил о результатах своего исследования, в котором эндотелиоциты обрабатывались водным экстрактом чеснока в дозах 0.2-5.0 г/л. Это приводило к замедлению процесса связывания протеогликановых рецепторов с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Как известно, атеросклеротические микробляшки формируются при взаимодействии холестерина ЛПНП с протеогликановыми рецепторами и кальцием.

«Чеснок уменьшает скорость этого процесса; как следствие, усиливается связывание с рецепторами холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)… Поэтому можно назвать чеснок своеобразным растительным аналогом ЛПВП», полагает д-р Siegel.

По его данным, экстракт чеснока замедлял образование микробляшек на 15% и уменьшал размеры уже сформированных бляшек приблизительно на 5%. Причем это наблюдалось как на биосенсорной модели in vitro, так и в культуре эндотелиоциов. Самой эффективной оказалась доза экстракта 0.2 г/л.

В то же время вопрос, наблюдается ли аналогичная картина при употреблении чеснока в пищу, остается открытым.
Д-р Siegel признал, что наблюдаемые им эффекты были достаточно скромными по величине. В то же время они отмечались уже в течение первых 30 мин. «Не исключено, что прием чеснока может способствовать профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов из групп высокого риска», считает немецкий ученый.


Постоянная ссылка на материал:

Экстракт чеснока способен предотвращать образование атеросклеротических микробляшек в эндотелии артерий
[Обсуждение материала]
Еще никто не прокомментировал





ABOUT